主动脉狭窄 [复制链接]

主狭三联征：心绞痛、细迟脉、S2逆分裂。

S2最早接触是在肺心病，肺动脉高压，右室要把血泵到压力高的肺动脉，我们知道生理学中讲，收缩力越大的时候，收缩速度越慢，肺动脉高压导致右室活动减慢，以致于肺动脉瓣膜的关闭明显的迟于主动脉瓣，这就是生理性的第二心音通常分裂，本来就是肺动脉关闭晚于主动脉瓣关闭，只是肺动脉高压的时候晚的更明显而已；但是对于主狭的病人而言，由于左室压力升高，左室收缩速度减慢，以致于左室的关闭明显晚于肺动脉瓣，这就是第二心音逆分裂。

左室的活动是早于右室的，左房的活动是慢于右房的。所以，会有双峰P，以及S2的分裂。二狭的左房右室大，不用想肯定也和肺动脉高压一样有S2的通常分裂，同理，二闭也会出现S2通常分裂；但是，二狭的通常分裂是因为右室活动太慢，二闭的通常分裂是因为左室活动太快，两者的结果是一样的，但是造成这个结果的使动因素是不一样的。

细迟脉：心脏搏出量减少，收缩压下降，主狭是有血泵不出去，心包积液是无血可泵，共同表现为搏出量减少，以致于收缩压下降，脉压减小。另外，狭窄的主动脉使得左室泵血时间延长，从而造成脉搏起伏的幅度变小，速度变慢，因而叫做细迟脉，收缩压降低，舒张压变化不大，脉压减小。

心绞痛：

①因为左室的每搏量减少，舒张期时冠脉血量减少，冠脉灌注压降低，冠脉血流减少。

②因为狭窄使得左室会代偿性的肥厚增加心肌收缩力，心肌肥厚的过程中，毛细血管却不增生，毛细血管没变粗，工作量却大了，血流量因为增生的心肌就相对的表现为减少了，缺血。

③等容舒张期延长，冠脉灌注在舒张期，故冠脉灌注时间变短，心肌缺血。

④收缩期结束后残留在左室的血液对心室壁具有压迫作用。

⑤增多的左室血液会将主动脉推的位置更高，从而使主动脉瓣将冠脉开口堵住一部分，冠脉灌注减少。

能使液体、气体在管道内发生移动，其根本原因是管道两段的压力差值，试想在舒张期，从等容舒张期，快速充盈期，减慢充盈期，左室压力是慢慢降低的，我们知道在等容舒张期的时候，左室是在凝聚负压的，这个时期，冠脉被急剧增加的左室压力给压扁、变瘪，这个时候储存在主动脉内充当弹性储器部分的血液的压力是最高的，而冠脉此时被压扁的程度是最重的，在随后的时期，主动脉压力降低，而冠脉逐渐被释放，冠脉内压力降低。从而使冠脉灌注压一直维持在一个适当的水平，从而维持冠脉灌注。可以大胆想象，主动脉压力降低和冠脉压力降低应该是呈一次函数的关系。从冠脉的灌注可以推出临床的很多东西，我虽然现在不知道，但可以想象肯定是可以推倒出一些结论的。以后再细想。

S4：增高的左室压力使得左房的初级泵的作用体现的更加明显，可不就S4了。我们知道二狭也会有S4。

主动脉瓣狭窄（aorticstenosis)主要由风湿性主动脉瓣炎引起，少数由于先天性发育异常或动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。风湿性主动脉瓣狭窄常与二尖瓣病变合并发生联合瓣膜病变。

在心室收缩期，左心室血液排出受阻，左心室因压力性负荷升高而发生代偿性肥大，此种肥大更明显，呈向心性肥大。血液在加压情况下快速通过狭窄的主动脉瓣口，产生漩涡与震动，引起主动脉瓣区喷射性杂音。久之，左心室失代偿，又相继出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心哀竭。

临床上可先后出现心绞痛、脉压减小，X线检查可见左室影更加突出，故心脏呈靴形，称为“靴形心”。

正常成人主动脉瓣口面积在3.0?4.0cm2，主动脉瓣口面积只有降到正常的1/4以下时，才会出现血流动力学异常。当瓣口1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，主要通过进行性室壁向心性肥厚代偿，从而产生并保持一个高的跨瓣压力阶差，以维持正常收缩期室壁应力和左心室心排出量。

左心室肥厚也导致舒张期室壁僵硬、顺应性降低，相继发生左心房扩大、左心房压力增高，最终引起肺静脉压、肺毛细血管楔嵌压、肺动脉压均相继升高的一系列左心功能不全的表现。

严重主动脉瓣狭窄可致心肌缺血。左心室壁肥厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗量，同时左心室肥厚使心肌毛细血管密度相对减少。舒张期心腔内压力增高压迫心内膜下冠状动脉，以及左心室舒张末压升高导致的舒张期主动脉至左心室的压差降低，均可使冠状动脉灌注压下降、冠状动脉血流减少。运动可致心率加快、心肌耗氧量增加，使心肌缺血加重。

(一）症状

主动脉瓣狭窄可经历相当长的无症状期，一旦出现则进展迅速，若不及时手术干预，2年的生存率仅20%?50%，典型的症状为劳力性呼吸困难、心绞痛和晕厥的三联征。早期症状多不典型，易被忽视。

1呼吸困难

劳力性呼吸困难为病变晚期肺淤血引起的常见首发症状，约90%的有症状患者可发生，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。

2心绞痛

约60%的有症状患者可发生。常由运动诱发，休息后可缓解。主要是由于左心室壁肥厚造成需氧量增加，左心室舒张期压力增高造成冠状动脉血流减少，致使心肌缺血所致；极少数可由瓣膜的钙质栓塞冠状动脉引起。部分患者同时患冠心病，进一步加重心肌缺血。

3晕厥或接近晕厥

见于约30%的有症状患者。大多发生于直立、运动中或运动后即刻，亦有少数患者在休息时发生。运动时外周血管扩张，狭窄的主动脉瓣口输出的血流不足以维持动脉血压；休息时晕厥可由于心律失常（房颤、房室传导阻滞或室颤）导致心排出量骤减所致。以上均引起体循环动脉压下降、脑循环灌注压降低，发生脑缺血。

(二）体征

1心脏听诊

胸骨右缘第2肋间可闻及粗糙、响亮的收缩期喷射样杂音，呈递增-递减型，第一心音后出现，收缩中期达到最强后逐渐减弱，终止于第二心音之前，在主动脉瓣听诊区最响，向颈动脉、胸骨下缘和心尖部传导，常伴有收缩期震颤。狭窄越重，杂音越长，杂音的高峰在收缩期内越晚出现。

杂音的强度随着搏出量的减少而降低，并随每搏量的不同而改变。

先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度正常者，可在主动脉瓣听诊区和心尖部听到主动脉瓣喷射音，如瓣叶钙化僵硬则喷射音消失。

瓣膜活动受限或钙化明显时，第二心音主动脉瓣成分可以减弱或缺如，严重者第二心音呈逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，左心室扩大和衰竭时可出现第三心音（舒张期奔马律）。

2其他

心脏浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动。脉搏细小，收缩压及舒张压均降低，脉压缩小。老年人常伴有主动脉硬化，收缩压降低不明显。

治疗：外科干预